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您的位置：網(wǎng)站首頁 > 技術(shù)文章 以脂多糖刺激單核-巨噬細(xì)胞后，CD11/CD18表達(dá)快速上調(diào)，據(jù)認(rèn)為是由CD14介導(dǎo)所致。Lynm等應(yīng)用抗CD14單克隆抗體能特異性抑制脂多糖誘導(dǎo)的CD11/CD18表達(dá)。在中性粒細(xì)胞中，大多數(shù)整聯(lián)蛋白儲(chǔ)存在細(xì)胞的液泡結(jié)構(gòu)內(nèi)，一旦細(xì)胞活化后...
血清內(nèi)毒素發(fā)揮生物學(xué)作用需要許多內(nèi)毒素受體參與。除CD14外，CD11/CD18在特定的條件下也可作為內(nèi)毒素受體，在內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起重要作用。Raetz等認(rèn)為，CD11c/CD18可能是一種參與脂多糖信號(hào)跨膜傳遞的脂多糖受體。Inga...
整聯(lián)蛋白是由α、β兩個(gè)亞單位組成的異源性二聚體，屬于Ⅰ型跨膜糖蛋白（即C端位于胞液面，N端位于細(xì)胞外的一次跨膜結(jié)構(gòu)），其中含有一段疏水性的、穿越磷脂雙層的肽鏈，通過一種對(duì)金屬離子具有依賴性的相互反應(yīng)進(jìn)行許多細(xì)胞外配體的識(shí)別，其中也包括脂多糖...
細(xì)菌內(nèi)毒素不僅是革蘭陰性細(xì)菌外膜上的主要結(jié)構(gòu)成分，而且是決定細(xì)菌致病力的關(guān)鍵毒素。對(duì)其研究最早可追溯到18世紀(jì)，但直到19世紀(jì)初德國(guó)微生物學(xué)家RichardPfeiffer從霍亂弧菌分離物中發(fā)現(xiàn)并首-次命名內(nèi)毒素以來，細(xì)菌內(nèi)毒素的研究才開始...
細(xì)菌內(nèi)毒素自1892年由Pfeiffer發(fā)現(xiàn)至今已有110多年的歷史。近20年來，隨著現(xiàn)代免疫學(xué)、分子生物學(xué)、生物化學(xué)、遺傳學(xué)及基因工程技術(shù)的迅速發(fā)展與廣泛應(yīng)用，內(nèi)毒素的研究受到了極大的關(guān)注與重視，并取得了一系列突破性進(jìn)展，成為生命科學(xué)最為...
CD14，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）受體，最初是一種存在于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等細(xì)胞表面的白細(xì)胞分化抗原，由TODD于1981年首-次從人單核細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)。在感染性和非感染性疾病中，宿主細(xì)胞常有mCD14分子表達(dá)...
首-次以小劑量脂多糖刺激巨噬細(xì)胞后，再次用較大劑量?jī)?nèi)毒素刺激時(shí)，細(xì)胞因子分泌減少和毒性作用減弱，使機(jī)體能夠抵御內(nèi)毒素的致死性效應(yīng)，稱為內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象，其中包括天然內(nèi)毒素耐受和誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受。C3H/HeJ小鼠和C57B/ScCr小鼠均為天然...
除了補(bǔ)體介導(dǎo)和免疫球蛋白介導(dǎo)的革蘭陰性菌的吞噬活動(dòng)外，還有脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP）和CD14依賴的對(duì)病原體的清除反應(yīng)。sCD14分子能夠直接結(jié)合革蘭陰性菌，而在體外，mCD...
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